硒是人和动物生命活动必需的微量元素。硒与硫（S）属同族元素，在化学性质上与硫相似，从硫的生理生化特性可以类推出硒在动物体内的代谢和作用特点。硒的常见氧化数有-2、+1、+2、+4和+6；在硒的氧化物、含氧酸及其盐中，氧化数为+4的硒比较稳定。
一、硒与人类、动物健康
研究发现，有机体内含有20多种硒蛋白，其中一部分为硒酶，包括谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶和碘甲状腺原氨酸脱碘酶等，它们在调节细胞氧化还原、清除自由基、调节碘元素内稳态和维持甲状腺功能方面发挥作用。研究还发现，人类和动物的诸多疾病，如大骨节病、克山病、心脑血管病、肿瘤和免疫缺失等都与膳食或饲料中硒元素缺乏有关。日粮中补充硒源，如亚硒酸钠、硒酸盐等提高了血液和组织器官硒含量，可以降低发病率。
二、硒的吸收、转运与分布
（一）吸收：可溶性硒盐（硒酸钠、亚硒酸钠等）和硒代氨基酸易被吸收，其他硒化物及有机硒，如二乙酸硒、丙酸硒等吸收比较缓慢，单质硒几乎不能被吸收。在动物体内，十二指肠是硒吸收的主要部位，且单胃动物比反刍动物的吸收速度要快一些，这可能与反刍动物瘤胃微生物活动有关，瘤胃微生物利用硒合成微生物硒蛋白，经消化才被吸收。
（二）转运：硒与血浆蛋白，如转硒蛋白α-球蛋白和β-球蛋白结合，转运到机体靶组织。
（三）分布：硒几乎存在于所有机体组织中，肾脏、肝脏、胰腺、垂体和毛发中硒含量高，肌肉、骨骼和血液含量较低，脂肪组织含量更低。肌肉组织中，心肌硒含量比骨骼肌高。
三、含硫氨基酸与硒代蛋氨酸
（一）含硫氨基酸：含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）、胱氨酸和半胱氨酸。结构如下：
动物机体可将蛋氨酸转化为半胱氨酸，半胱氨酸进一步氧化可形成胱氨酸；但半胱氨酸和胱氨酸不能逆向转化为蛋氨酸。因此，若日粮中蛋氨酸含量不能满足动物需要，蛋氨酸可能成为限制性氨基酸。
（二）硒代蛋氨酸：哺乳动物体内多种硒酶的活性中心含有硒代半胱氨酸。硒代半胱氨酸不稳定，易被氧化形成硒代胱氨酸（含 —Se—Se— 键），因此生产实际中不易获得硒代半胱氨酸，常以更稳定的有机硒形式提供。硒与硫同属第16族元素，化学性质相似，硒可在一定程度上替代硫，进入转硫途径进行代谢。因此，富硒培养时，酵母可将无机硒转化为有机硒，并生成硒代蛋氨酸；化学工业则利用蛋氨酸合成硒代蛋氨酸。
虽然硒、硫属于同族元素，但两种元素结构上还有差异，两种元素对反应底物的亲和力不同，存在竞争抑制问题。硫元素的电负性比硒高，硒取代硫的反应只是部分并不能全部取代。当培养基或反应物中硫元素含量低或缺乏的情况下，微生物发酵或化学合成可以利用硒合成硒代蛋氨酸，硒取代硫的取代率约为30%，即微生物发酵或化工合成的硒代蛋氨酸的量约占产品中蛋氨酸总量的30%左右。研究证实，硒酸盐培养基中微生物生长态势呈直线而不是正常情况下的指数增长，增长率远比硫酸盐低，这是硒、硫化学性质所决定的。
四、硒与抗氧化应激
氧化与抗氧化是动物生命活动中不可规避的一对矛盾。正常生理条件下，细胞代谢会产生中间产物—自由基（Reactive Oxygen Species，ROS），因为产出量有限，机体有能力维持其产出和清除的动态平衡。一旦内、外部环境发生变化，有机体为了适应条件变化而加强氧化还原反应，产生过量的ROS。为维持ROS稳态，生物体会动用系列抗氧化酶来清除过剩的ROS，其中包括含硒的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。
（一）GPx：一种含硒酶，负责把氧化型谷胱甘肽（GSSG）转化成还原型谷胱甘肽（GSH），利用半胱氨酸中的巯基（SH-）传递电子，还原H2O2。
反应中GPx本身没有直接参与H2O2还原，而是通过还原GSSG，经GSH把具有毒副作用的H2O2还原成水和氧气。因此，GPx催化的还原反应可能是间接的，这与体内其他酶促反应有所不同。
有报道指出，如果GPx的酶促反应对底物没有特异性或选择性，一些非酶抗氧化剂，如维生素E、维生素C、类胡萝卜素、辅酶Q和尿酸等以及蛋白类抗氧化剂，如铜蓝蛋白、胆红素和一些血浆蛋白都能把GSSG还原成GSH。因此，有关GPx抗氧化应激的作用机制还有必要探讨。
（二）GPx分类
目前已发现四种不同类型的GPx，即细胞型谷胱甘肽过氧化物酶（Cellular GPx, CGPx）、胃肠型谷胱甘肽过氧化物酶（Gatrointestinal GPx, GPx-GI）、血浆型谷胱甘肽过氧化物酶（Plasma GPx, PGPx）和磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（Phospholipid hydroperoxide GPx, PH-GPx）。虽然四种GPx是异构体，组织分布也不同，但共同点是这些酶活中心都含有硒代半胱氨酸。
1、CGPx：存在于各种组织中，分布最广、含量最丰富，催化GSH还原体内过氧化物，如H2O2和脂肪酸氢过氧化物。
2、GPx-GI：结构上类似于CGPx，主要分布在肠上皮细胞，还原H2O2和脂肪酸氢过氧化物，但不能还原磷脂氢过氧化物。
3、PGPx：主要由肾脏合成并分泌至血浆，是细胞外液主要的抗氧化酶。它可以还原H2O2、和脂肪酸氢过氧化物。研究还发现，除还原底物GSH外，硫氧还蛋白和谷氧还蛋白也是PGPx的有效电子供体。
4、PHGPx：与其他GPx比较，PHGPx有以下几个特点：
（1）是单体蛋白，而其他GPx是四聚体蛋白。
（2）对生物膜有亲和力，能还原生物膜产生的脂质氢过氧化物，包括磷脂氢过氧化物和胆固醇酯氢过氧化物。
（3）还原胸腺嘧啶氢过氧化物。
五、硒与甲状腺原氨酸脱碘酶
甲状腺激素（Thyroid hormone）是一个调节能量代谢、蛋白质代谢、生长发育和介导中枢神经信息传导的含碘激素。甲状腺激素包括3，5，3'，5'-四碘甲状腺原氨酸（3，5，3'，5'-tetraiodothyronine, T4）和3，5，3'-三碘甲状腺原氨酸（3，5，3'-triiodothyronine, T3）两种。此外，生物代谢产生没有甲状腺素活性的3，5'，5'-反式三碘甲状腺原氨酸（3，5'，5'-reverse triiodothyronine, rT3）和3，3'-二碘甲状腺原氨酸（3，3'-diiodothyronine, T2）。
甲状腺合成T4和少量的T3，但大部分T3在甲状腺以外的组织经含硒甲状腺原氨酸脱碘酶（Iodothyronine deiodinase）催化，从T4上脱去一个碘原子而成。因此，T3被认为是T4的前体物质。T4经外周组织中的外环脱碘酶（Outer-ring deiodinase）催化，转化为有活性的T3，而内环脱碘酶（Inner-ring deiodinase）则把T4转化为没有活性的rT3。T3和rT3再分别由内环脱碘酶和外环脱碘酶协同作用，转化为T2。
（一）甲状腺原氨酸脱碘酶
脱碘酶有三个类型：D1、D2和D3型甲状腺原氨酸脱碘酶，这三种脱碘酶都是含硒的酶。也有学者认为，有机体只有D1和D2二种脱碘酶，且D2不含硒元素，但论点还没有得到充分的认可。
（二）脱碘酶的作用
1、D1型：通过外环脱碘，把T4转化为T3，是血液中T3的主要来源，为外周组织提供活性甲状腺激素；同时可催化rT3转化为T2。
2、D2型：D2对T4的亲和力高，主要催化T4的5'位外环脱碘生成活性T3。
3、D3型：D3型是T3、T4失活的主要脱碘酶，具有内环脱碘酶活性，催化T3和T4第5位脱碘，把T4和T3转化为没有甲状腺激素活性的rT3和T2。因此，D3型脱碘酶具有防止组织甲状腺素过剩，维持机体甲状腺素内稳态的作用。脱碘酶催化的反应如下，
（三）甲状腺原氨酸脱碘酶的生物学功能：甲状腺激素影响机体许多细胞、组织和器官的生理生化功能，对能量代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、糖代谢、生长发育、中枢神经系统和交感神经的结构和信号传导发挥调节作用。脱碘酶的主要作用机制在于维持有机体甲状腺激素的内稳态，把没有活性或活性低的T4转化为有活性的T3，并经过脱碘把T4和T3转化为没有活性的rT3和T2，防止产出不足或过剩，维持有机体甲状腺激素平衡。
六、硒中毒
硒是有毒元素，合理剂型和剂量有助于抗氧化应激，维护免疫细胞结构和甲状腺功能，含量过高的饲草饲料或日粮添加过量都会引起急性或慢性硒中毒。
（一）急性：富硒植物苦味重，气味也不好，适口性很差，动物特别是反刍动物通常会拒绝采食，因此急性硒中毒现象比较少见。
（二）慢性：慢性硒中毒时有发生，家畜晕倒病和碱毒症是慢性硒中毒的两种主要病症。
1、硒采食量少但饲用周期长，体内畜积是引起慢性硒中毒的主要原因，早期症状为癫盲症。
2、碱毒症比较多见，动物表现出厌食、脱毛、蹄损伤，家禽产蛋量减少、孵化率下降、脱羽、爪损伤等。
七、结论
硒元素是动物生命活动必需的微量元素，主要以硒蛋白形式发挥作用，其中含硒谷胱甘肽过氧化物酶参与清除自由基、抗氧化应激；含硒脱碘酶催化T4转化为活性T3，维持甲状腺激素和代谢内稳态。硒缺乏与克山病、大骨节病、免疫缺失等疾病相关，硒过量则引起急性或慢性中毒。因此，合理调控硒的供给水平，有利于实现饲料精准营养，改善动物健康和生产力。